Der chronische Hypoparathyreoidismus ist eine seltene endokrine Erkrankung der Nebenschilddrüsen, deren Auswirkungen weit über eine Störung des Calcium- und Phosphathaushalts hinausgehen. Die vierteilige Fortbildung vermittelt einen praxisnahen Überblick über das Krankheitsbild: von der Physiologie des Parathormons, Epidemiologie und Ätiologie über die klinische Symptomatik, strukturierte Diagnostik und aktuelle Therapieempfehlungen bis hin zu Langzeitfolgen und Lebensqualität.
Häufigste Ursache ist eine vorausgegangene Operation im Halsbereich, seltener liegen autoimmune, genetische oder andere nicht-chirurgische Ursachen zugrunde. Die Diagnose stützt sich auf die Laborkonstellation aus Hypokalzämie und erniedrigtem oder inadäquat normalem Parathormon, bestätigt durch zwei unabhängige Messungen im Abstand von mindestens zwei Wochen.
Therapeutisch steht zunächst die konventionelle Behandlung mit aktiven Vitamin-D-Präparaten und Calcium im Vordergrund, mit dem Ziel eines Serumcalciums im unteren Normbereich bei guter Symptomkontrolle. Reicht dies nicht aus, kann eine Parathormonersatztherapie erwogen werden. Neben der konventionellen Behandlung werden moderne Ansätze der PTH-Ersatztherapie und aktuelle Studiendaten eingeordnet.
Ein Schwerpunkt liegt auf den Langzeitfolgen: Nieren, Augen, Herz-Kreislauf-System, Knochen und Psyche können betroffen sein, etwa durch Nephrokalzinose, Katarakt, Herzrhythmusstörungen oder einen veränderten Knochenstoffwechsel. Studien zeigen zudem, dass die Lebensqualität auch bei gut eingestellten Patientinnen und Patienten häufig deutlich eingeschränkt bleibt.
Wir zeigen, wie sich Diagnostik, Therapie und Langzeitbetreuung strukturiert im klinischen Alltag umsetzen lassen.
Ergänzend zu diesem Tutorial lohnt sich ein Blick auf alle weiteren Fortbildungen zu seltenen Erkrankungen auf unserer Plattform.
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CME-Punkte
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Bewertung
Durchschnittliche Bewertung des Tutorials Hypoparathyreoidismus – Zwischen komplexer Krankheitslast und neuen Therapieoptionen
Indikationen
Hypoparathyreoidismus
Niereninsuffizienz
Katarakt
Hyperkalziurie
Hyperphosphatämie
Chronische Niereninsuffizienz
Herzrhythmusstörungen
Hypokalzämie
Nephrolithiasis
Nephrokalzinose
Parästhesien
Postoperativer Hypoparathyreoidismus
Chronischer Hypoparathyreoidismus
Nicht-chirurgischer Hypoparathyreoidismus
Parathormonmangel
PTH-Resistenz
autosomal-dominante Hypokalzämie
DiGeorge-Syndrom
Magnesiummangel
Tetanie
Muskelkrämpfe
Laryngospasmus
intrakranielle Verkalkungen
Vitamin-D-Mangel
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Chronische Niereninsuffizienz CKD
Hypomagnesiämie
nichtoperativer Hypoparathyreoidismus
Pseudohypoparathyreoidismus
HDR-Syndrom
neuromuskuläre Übererregbarkeit
Calciumwertschwankungen
Osteoporose
Fatigue
Wirbelkörperfrakturen
Chronisches Fatigue-Syndrom (CFS)
Basalganglienverkalkung
ektopische Verkalkungen
Infektanfälligkeit
gestörte Knochenmikroarchitektur
Konzentrationsstörungen
depressive Verstimmungen
Chronische Nierenerkrankung
Nebenschilddrüsenadenom
Thyreoidektomie
Basalganglienverkalkungen
Knotenstruma
Wirkstoffe
Vitamin D
Calcium
Immuncheckpoint-Inhibitoren
Magnesium
Vitamin D-Analoga
Calcitriol
Parathormon (PTH)
Teriparatid
Thiazid-Diuretika
Levothyroxin
Biotin
Alfacalcidol
Palopegteriparatid
Parathormon PTH (1–84)
Parathormon PTH (1–34)
Eneboparatid
Encaleret
rhPTH 1-84
PTH-Analoga
aktivierte Vitamin-D-Analoga
Parathormon
Osteotriol
Levothyroxin / T4
Schlagworte
Knochenstoffwechsel
Lymphadenektomie
Nebenschilddrüse
Hemithyreoidektomie
Nierenfunktion
Parathyreoidektomie
Parathormon
Parathormone
Calcium- und Knochenstoffwechsel
Knochenmineraldichte
Thyreoidektomie
Frakturrisiko
Schilddrüsenoperation
Infektanfälligkeit
Nebenschilddrüsen
Parathormon (PTH)
Parathyreoidektomie (PTX)
Calciumhomöostase
Phosphathaushalt
Calcium-sensing-Rezeptor
PTH-Rezeptor
Vitamin-D-Aktivierung
Calciumrückresorption
Phosphatausscheidung
neuromuskuläre Übererregbarkeit
Chvostek-Zeichen
Trousseau-Zeichen
Knochenmikroarchitektur
Polyendokrine Syndrome
Vitamin-D-Supplementierung
Parathormonersatztherapie
Calcium-Phosphat-Haushalt
albuminkorrigiertes Gesamtcalcium
ionisiertes Calcium
Calcium-Phosphat-Produkt
Calcium-sensitiver Rezeptor
PaTHway-Studie
PTH-Ersatz
Schilddrüsenkarzinom
Hyperparathyreoidismus
postoperativer Hypoparathyreoidismus
intrakranielle Verkalkungen
eGFR-Abfall
renale Verkalkungen
osteologisches Paradoxon
Low-Turnover-Knochenstoffwechsel
HPQ-28
Kalzium-Phosphat-Ablagerungen
Kalziumausscheidung
PTH-Mangel
Morbus-Fahr
Hypoparathyroidism Patient Questionnaire
Schilddrüse
Benigne Schilddrüse
maligne Schilddrüse
Nebenschilddrüsenadenom
TransCon-Technologie
Transient Conjugation
TransCon-Prodrug
TransCon-Carrier
TransCon-Linker
kontrollierte PTH-Freisetzung
PaTH-Forward-Studie
PaTH Forward Phase II
PaTH Forward 5-Jahres-Daten
Palopegteriparatid-Titration