Garadacimab – Faktor-XIIa-Inhibition als therapeutischer Ansatzpunkt in der Therapie des hereditären Angioödems

Das hereditäre Angioödem (HAE) ist eine seltene, potenziell lebensbedrohliche Erkrankung mit rezidivierenden Schwellungsattacken infolge überschießender Bradykininproduktion. Ursache ist eine Dysregulation des FXII-gesteuerten Kallikrein-Kinin-Systems durch C1-Inhibitor-Mangel oder -Dysfunktion. Garadacimab, ein humaner monoklonaler Antikörper gegen Faktor XIIa, hemmt die FXIIa-Aktivität und reduziert dadurch die Bradykininbildung. In Phase-2- und -3-Studien zeigte die monatliche subkutane Gabe von 200 mg Garadacimab eine signifikante Senkung der Attackenrate: bis zu 88 % der Patient:innen blieben attackenfrei, bei guter Verträglichkeit und gesteigerter Lebensqualität. Die FXIIa-Inhibition stellt damit einen innovativen, krankheitsmodifizierenden Ansatz in der Langzeitprophylaxe des HAE dar – mit Potenzial auch für weitere Erkrankungen mit Kallikrein-Kinin-Dysregulation.