Minimal-Change Glomerulonephritis
MCGN: Ätiologie & Pathogenese
MCGN: Klinik & Diagnostik
MCGN: Therapie
Fokal-segmentale Glomerulosklerose
FSGS: Ätiologie & Pathogenese
FSGS: Klinik & Diagnostik
FSGS: Therapie
Membranöse Glomerulonephritis
MGN: Ätiologie & Pathogenese
MGN: Klinik & Diagnostik
MGN: Therapie
Fazit
Wissenschaftliche Leitung
Universitätsklinikum Erlangen
Medizinische Klinik 4 - Nephrologie und Hypertensiologie
Direktor, Facharzt für Innere Medizin, Facharzt für Nephrologie, Hypertensiologe (DHL), Zusatzbezeichnung Transplantationsmedizin
Podozytopathien wie Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN), fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) und membranöse Glomerulonephritis (MGN) schädigen die Podozyten, was zu Proteinurie und fortschreitendem Nierenfunktionsverlust führt. MCGN tritt häufig bei Kindern auf und äußert sich durch eine selektive Proteinurie. FSGS ist durch Podozytenverlust und segmentale Narbenbildung gekennzeichnet und hat eine schlechtere Prognose. MGN betrifft vor allem Erwachsene, mit Ablagerung von Immunkomplexen auf der glomerulären Basalmembran. Diagnostisch sind Nierenbiopsie und Antikörpernachweis entscheidend. Die Therapie umfasst Steroide und immunsuppressive Mittel, wobei die Prognose stark vom Ansprechen auf die Behandlung abhängt.
Indikationen
Dyslipidämie
Glomeruläre Hämaturie
Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
Hyperkoagulation
Nephritisches Syndrom
Nephrotisches Syndrom
Niereninsuffizienz
Ödeme
Oligurie
Proteinurie
Schäumender Urin
Seltene Erkankungen
Zylindrurie
Wirkstoffe
ACE-Hemmer
AT1-Rezeptorantagonisten
Calcineurininhibitoren
Cyclophosphamid
Prednisolon
Rituximab
Schleifendiuretika
Statine
Vitamin-K-Antagonisten
Schlagworte
Basalmembran
Blutdruck
Endothelzellen
Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
Hyperkoagulation
Immunglobuline
Nierenbiopsie
Podozyten
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
Sonographie
Thrombose