Glomerulonephritis – wenn die Filtrationsbarriere versagt

Die Glomerulonephritis (GN) ist eine Entzündung der Glomeruli verschiedenster Genese und eine der häufigsten Ursachen einer terminalen Niereninsuffizienz. Stets resultiert eine gestörte glomeruläre Filtrationsbarriere. Eingeteilt wird in primäre und sekundäre sowie nephrotische und nephritische Formen. Goldstandard der Diagnostik ist die Nierenbiopsie.

Die Podozytopathien teilen das Podozyteneffacement. Dazu zählen Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN), fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) und membranöse Glomerulonephritis (MGN). Ätiopathogenetisch sind sie heterogen. Supportiv wirken ACE-Inhibitoren oder AT1-Rezeptorantagonisten, Schleifendiuretika, Statine und Vitamin-K-Antagonisten. Hinzu kommen Glukokortikoide, Calcineurininhibitoren, CD20-Antikörper und Cyclophosphamid.

Bei den primären Glomerulonephritiden stehen drei Entitäten im Fokus: IgA-Nephropathie (IgAN), membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN) und C3-Glomerulopathie (C3G). Besprochen werden Immunkomplex- und Komplementaktivierung. Therapeutisch geht es um SGLT-2-Inhibitoren, ileal freigesetztes Budesonid, Mycophenolat-Mofetil und Komplementinhibitoren.

Ein weiteres Modul vertieft Endothelin-1 und Angiotensin II bei der IgAN. Beide verstärken sich gegenseitig und erhöhen die Proteinurie. Sie ist der stärkste modifizierbare prognostische Faktor. Hier setzen duale Endothelin- und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten an.

Das KDIGO-Update 2025 empfiehlt die Biopsie ab 0,5 g Proteinurie pro Tag. Neu ist die immunmodulatorische Therapie simultan zur Therapie der chronischen Nierenerkrankung (CKD). Dafür stehen RAS-Inhibition, SGLT-2-Inhibitoren und lokal wirkendes Budesonid bereit. Im Ausblick folgen Inhibitoren von Komplementfaktor B, Endothelin A sowie APRIL und BAFF.